El conocimiento científico de las causas de la obesidad, hasta hace poco, ha sido casi nulo. Pero las novedades al respecto se acumulan rápidamente. Recientemente, nos hemos ocupado del descubrimiento de condicionamientos genéticos tales como el gen ob, así como de la proteína hormonal que es codificada por el mismo: la leptina. También, hace poco, del hallazgo de la proteína UCP-2, desacopladora de la fosforilación oxidativa.

Más actualmente, diversas e importantes revistas científicas internacionales recogen resultados trascendentes sobre este tema y otros relacionados con la nutrición. Por ello, razonablemente cabe esperar que, tras este cerco científico a la cuestión, pronto se hallarán soluciones prácticas para el control de esta extendida condición patológica, la obesidad, que tantas y tan adversas consecuencias acarrea.

INSULINA. La reunión anual de la FEDERACIÓN DE SOCIEDADES AMERICANAS DE BIOLOGÍA EXPERIMENTAL es un importante acontecimiento científico. En el transcurso de las sesiones que se están celebrando este año, bioquímicos de la UNIVERSIDAD DE BÚFALO han sido capaces de proporcionar una explicación preliminar bioquímica para la obesidad. Ello puede servir de ayuda para encontrar el camino deseado del desarrollo de tratamientos para la misma. Para los médicos y científicos era bien sabida la existencia de una relación entre insulina y obesidad, pero se desconocía la naturaleza precisa del vínculo de unión. Normalmente, la insulina se produce en el páncreas, a diferente velocidad, dependiendo de la cantidad de glucosa en la sangre. En los modelos animales usados clásicamente se suelen dar simultáneamente las dos condiciones de hiperinsulinemia y de obesidad.

Los investigadores de Búfalo han trabajado con ratas recién nacidas de madres que eran hiperinsulinémicas y obesas, hallando que las ratas jóvenes muestran diferentes respuestas específicas de sus tejidos hacia la hiperinsulinemia. Concretamente, los hijos, sea cual sea su dieta, presentan una alteración en la respuesta hacia la insulina, respuesta que disminuye en el hígado y tejido muscular, mientras que se incrementa notablemente en el tejido graso o adiposo. Parece, pues, que estos animales de segunda generación poseen una característica metabólica que les programa para superproducir insulina en su infancia, modificar su respuesta hacia la hormona y originar una posterior obesidad en ellos mismos. Estas investigaciones y las que adicionalmente han de realizarse al respecto, proporcionarán una sólida base bioquímica que ayude a entender el desarrollo molecular de la obesidad, con lo que se facilitará la obtención de soluciones para la misma.

NUTRICIÓN INFANTIL. La doctora Bárbara Shannon es profesora de Nutrición y decana de la FACULTAD DE MEDICINA de Pennsylvania. Su equipo investigador ha trabajado en los últimos años sobre las dietas bajas en grasas en los niños. Aunque algunos resultados fueron publicados el año pasado en el JOURNAL OF DIETETIC ASSOCIATION, ahora, en la comentada reunión, que tiene lugar en Nueva Orleans, acaba de presentar las conclusiones obtenidas, tras el correspondiente seguimiento de 303 niños de Filadelfia. Al inicio de la Investigación, la mayoría de estos niños presentaban niveles moderadamente altos de lipoproteínas de baja densidad, las correspondientes al popularmente conocido como colesterol malo. Tras realizar una comparación respecto a los controles correspondientes, la principal deducción es que los padres no deben alimentar a los niños con exceso de grasas. Sobre todo, las que están normalmente presentes en los preparados de bollería industrial, productos lácteos no desnatados, postres, helados, etcétera. Los niños, de 4 a 10 años, en los que, solamente el 30% de las calorías dietarias procedían de grasas, mejoran notablemente su condición de salud y, con ello, reducen sus riesgos de enfermedad cardiaca cuando se hagan mayores. Además, su estado nutricional general es altamente satisfactorio.

Por otra parte, dos equipos internacionales investigadores, holandeses y americanos, acaban de publicar sus investigaciones en la prestigiosa revista HYPERTENSION. En ellas demuestran que ciertos nutrientes en la dieta, durante la infancia y la adolescencia, pueden tener un impacto decisivo sobre la presión sanguínea e influir en la aparición de hipertensión en la edad adulta.

El estudio holandés se efectuó sobre 167 niños en el periodo comprendido entre 1980 y 1996. Los niños, que durante los seis primeros meses de vida tomaron alimentos con un bajo contenido en sodio, 15 años más tarde presentaban menores presiones sanguíneas que los niños controles. Estos últimos, durante sus primeros seis meses de vida, se habían alimentado con comidas conteniendo cantidades normales de sodio. Sus correspondientes presiones diastólicas, respecto a los niños controles, bajaron más de dos milímetros de mercurio mientras que las sistólicas lo hicieron en unos 4 milímetros de mercurio. La dieta baja en sodio contenía como máximo 300 miligramos de sal diaria mientras que la dieta normal poseía 820 miligramos. Hay que recordar que los expertos en hipertensión deducen que los cambios, aunque sean pequeños, en la presión sanguínea, debidos a la ingesta de sal en la infancia pueden tener un efecto muy desfavorable, a largo plazo, en la edad adulta. En cualquier caso, aunque la restricción salina es recomendable, también puede ser perjudicial la retirada excesiva de contenido salino en la dieta.

En cuanto a los investigadores americanos, han analizado el efecto de ciertos nutrientes, recogiendo información sobre 662 niños y adolescentes durante tres años. El principal punto a destacar es que a un mayor consumo de calcio y fibra le corresponde a una menor presión diastólica, mientras que la mayor ingesta grasa produce un incremento en la presión diastólica. La presión diastólica es la menor cifra de las dos con las que se mide la presión sanguínea, representando la presión entre dos latidos cardíacos consecutivos. Aunque las reducciones de la presión sanguínea fueron moderadas, entre dos y cuatro milímetros de mercurio, se estima que esa misma disminución en la población adulta podría salvar decenas de miles de vidas anualmente solo en los Estados Unidos.

PESCADO. En el último número de la importante revista médica NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, se resumen los datos conseguidos tras treinta años de observación, por un equipo médico internacional, sobre unos 800 hombres empleados en la WESTERN ELECTRIC COMPANY, de Illinois. El hallazgo principal es que la proporción de muertes debidas a ataques cardiacos fue bastante menor en los hombres que ingerían pescado respecto a los hombres que no lo comían. La cantidad de pescado de referencia, para los clasificados como consumidores del mismo, fue la de 35 gramos diarios, una cantidad moderada, equivalente a dos servicios de pescado semanales. Como es natural, se tuvieron en cuenta las diferencias de edad, hábitos de fumar, niveles de colesterol en suero, presión sanguínea, obesidad, educación, consumo de alcohol, ingesta calórica así como otros factores demográficos y nutricionales. De todo ello, los médicos concluyeron que el consumo de pescado, aunque sea blanco, produce un menor riesgo de ataque cardiaco, sobre todo del tipo de ataque cardiaco en el que la muerte no es súbita.