El corazón representa menos del 0,5 por mil del peso corporal, pero nadie duda que se trata de un órgano muy especial. Su velocidad de funcionamiento, sus latidos, varían de modo inversamente proporcional al tamaño del cuerpo: 25 veces por minuto para los elefantes, 1000 para los canarios.

En un hombre adulto, unos 70 latidos por minuto, logran que circulen, diariamente, unos 11.000 litros de sangre, que transportan unos 340 litros de oxígeno hasta las células más recónditas de nuestros órganos y tejidos. A lo largo de una existencia humana media, el corazón ha de realizar, adecuadamente, unas 300 millones de operaciones de bombeo, en las que cualquier fallo puede ser mortal. Por ello, las enfermedades cardiovasculares, que afectan al funcionamiento cardíaco, son una de las primeras causas de la mortalidad humana. Ahora bien, la Ciencia está consiguiendo que la comprensión de estas enfermedades avance a pasos agigantados. Por ello, hoy, intentaremos comentar algunos de los más interesantes artículos de Investigación sobre estos temas, incluidos en el último número de la revista CIRCULATION. Esta prestigiosa revista es el órgano oficial de la AMERICAN HEART ASSOCIATION, Sociedad Americana de Cardiología.

GENES E INFARTOS. Investigadores médicos, del Instituto holandés de Ciencias de la Salud, han encontrado la primera evidencia firma que relaciona un gen con los ataques cardíacos. Se trata de un gen marcador, es decir, que aun no se sabe si el defecto particular hallado en el gen es el responsable del ataque cardíaco, o si, simplemente, esa alteración se encuentra muy cercana y ligada a la verdadera causa. En todo caso, poseerá una gran utilidad predictiva.

La secuencia marcadora es la llamada inserción Alu, que se localiza en el gen que codifica a la proteína TPA, iniciales de la expresión inglesa para la enzima activadora del plasminógeno tisular. Esta enzima actúa rompiendo, disolviendo, a los coágulos sanguíneos, por lo que es una primera línea de defensa contra la formación de estos coágulos. Las personas normales carecen de la inserción Alu en sus correspondientes dos genes (uno en cada cromosoma de la pareja). Los individuos heterozigotos (que poseen una copia del gen marcador alterado), duplican el riesgo de ataque cardíaco. Y las personas homozigotas (con dos copias del marcador, una en cada gen) cuadriplican el riesgo de la complicación. Este descubrimiento permitirá, rápidamente, el desarrollo de los correspondientes métodos diagnósticos predictivos, con el consiguiente e inmediato desarrollo de eficaces medidas preventivas.

MARCADOR DE RIESGOS. La obstrucción de la arteria coronaria por una placa de ateroma es una de las principales causas de los ataques cardíacos o infartos de miocardio y las personas que sobreviven al infarto deben realizar una posterior rehabilitación integral. Una de las mayores complicaciones posteriores, relativamente frecuente, es la del debilitamiento de las paredes del corazón, que puede afectar gravemente a su capacidad de bombeo sanguíneo. Un equipo médico, también holandés pero, esta vez, del departamento de farmacología clínica de la UNIVERSIDAD DE GRONINGEN acaba de hacer un descubrimiento importante al respecto. Han identificado que una proteína ya conocida, la ACE, está muy aumentada en personas que han sufrido un infarto y que son propensas a sufrir ese tipo de complicaciones postinfarto.

ACE son las iniciales de la expresión inglesa para la enzima convertidora de la angiotensina, una enzima que está relacionada, a través de efectos hormonales, con la regulación de la presión sanguínea y de la función cardíaca. La Investigación comentada recomienda que se midan los niveles de ACE, tras un ataque cardíaco, para seleccionar a los pacientes que presenten concentraciones mayores, indicadoras de un peligro superior de complicaciones a lo largo del año posterior al infarto. Para reducir este riesgo, el equipo investigador recomienda que, muy pronto, en horas, tras sufrir el infarto, los pacientes sean medicados con un inhibidor de la ACE, tal como el captotril.

TRASPLANTES. El cirujano sudafricano Christiaan Barnard llevó a cabo, en 1967, el primer trasplante de una persona a otra. Aunque la técnica llevaba asociados unos altos riesgos de rechazo, a principios de los 80, gracias al empleo de fármacos inmunosupresores, el número de pacientes trasplantados con supervivencia mayor de un año era significativa. Y en la década de los 90 es notable la tasa de supervivencia de 10 años para los pacientes trasplantados.

El problema principal, junto con el desarrollo de nuevos inmunosupresores, ya en marcha, es el de la escasez de órganos trasplantables. Hasta tanto que se produzca un cambio en la situación, esta escasez, junto al gran número de pacientes necesitados del trasplante, hace que las listas de espera se alarguen. Y los médicos se encuentran ante el grave problema de evaluar, clasificándolos por su gravedad, los riesgos que para cada paciente supone la dilación de la intervención. ¿Cómo se puede conseguir esa finalidad del modo más preciso?.

Un equipo médico, perteneciente a varios hospitales americanos, ha analizado el problema, encontrando una respuesta bastante satisfactoria. Prescindiendo de técnicas invasivas o analíticas demasiado complejas, han evaluado más de 80 criterios relacionados con los posibles fallos cardíacos de los pacientes en espera. De entre tales criterios, han seleccionado siete de ellos, entre otros, algunos como el consumo de oxígeno durante el ejercicio, la presión sanguínea o la frecuencia del latido cardíaco en situación de reposo. Una vez cuantificadas, en cada caso particular, las magnitudes respectivas de esos siete criterios, la magnitud de su suma permite la clasificación de cada paciente en un grupo de riesgo bajo, medio o alto. La aplicabilidad del método se ha confirmado con 268 pacientes con patologías cardíacas susceptibles de trasplante. Tras ser clasificados de la manera ya indicada, la supervivencia, al cabo de un año, fue del 93% para los del grupo de menor riesgo, del 72% para el intermedio y del 43% para el de mayor riesgo.