Ciencia y salud

Por José Antonio Lozano Teruel

Control molecular del apetito

Expresado en términos vulgares, el primer principió de la termodinámica establece que la energía ni se crea ni se destruye, tan sólo se transforma

Expresado en términos vulgares, el primer principió de la termodinámica establece que la energía ni se crea ni se destruye, tan sólo se transforma. El ser humano no puede sustraerse a los grandes principios termodinámicos y por ello su entrada energética, constituida por los alimentos —y estimable cuantitativamente a partir del conocimiento de la composición y cantidad de los mismos— sirve, por una parte, para llevar a cabo las diversas funciones que constituyen la actividad basal vital y, por otra parte, para la realización del esfuerzo o trabajo físico. Por tanto, si la entrada energética iguala a la salida se está en situación de equilibrio. Si el balance es positivo se produce obesidad —uso de la energía en exceso para la síntesis de biomasa— y en el caso opuesto se ocasiona una pérdida de peso.
 
Las personas anoréxicas se caracterizan por una pérdida de apetito mientras que los bulímicos pueden presentar un hambre insaciable. En todo caso la obesidad —exceso de más de un 20% sobre el peso ideal— es una condición que en Occidente afecta a un gran porcentaje de personas y que favorece la aparición de enfermedades cardiovasculares, diabetes o cáncer. De ahí el interés de saber que cada vez es más evidente que los desarreglos energéticos conducentes a la anorexia, bulimia y obesidad están íntimamente relacionados con desajustes metabólicos neuroquímicos, por lo que de su conocimiento a nivel molecular se pueden derivar efectivos tratamientos farmacológicos correctores de los mismos.
Es bien conocido que existen metabolitos derivados de aminoácidos —o que por sí mismos son pequeños péptidos— que actúan como neurorreguladores jugando un papel importante en el metabolismo cerebral principal, aunque no exclusivamente, ya que su acción puede extenderse al tracto digestivo. Algunas de estas sustancias, aparte de otras funciones, inhiben o estimulan el apetito, bien de un modo global o bien de un modo selectivo, sobre los hidratos de carbono, las proteínas o las grasas, lo que significa que si conociésemos sus niveles adecuados, mediante su administración selectiva podría intentarse una terapia de los desarreglos energéticos, cuyo origen en algún caso se ha podido concretar en un inadecuado funcionamiento de los genes que codifican pasos esenciales de la producción de los neuropéptidos, lo que abre otras nuevas perspectivas futuras de acción.
Por ello actualmente existe un gran interés en conocer cuáles son las sustancias cerebrales que controlan el apetito. Como el desarrollo de tratamientos eficaces a los desarreglos nutricionales puede proporcionar ganancias inmensas a las compañías farmacéuticas, es lógico que estas sean pioneras en las investigaciones al respecto y también que exista un secreto comercial muy estricto dirigiéndose los esfuerzos hacia la síntesis de las sustancias naturales controladoras y hacia la producción de modificaciones químicas que consigan potenciar o impedir su acción, según los casos. 
En animales ya existe un gran bagaje de investigación experimental específica se cree que están a punto de comenzar los ensayos sobre humanos. Existe una amplia batería de neuropéptidos y neurotransmisores naturales que inhiben el apetito. El neuropéptido CCK o colescistoquinina se encuentra en el cerebro, intestino y boca actuando como una hormona inhibidora del apetito, específicamente de grasas e hidratos de carbono. La hormona ACTH-RH, liberadora de corticotropina, es también supresora del apetito. El dipéptido cíclico ciclo-histidina-prolina, tras su administración a ratones es capaz de suprimir el apetito durante 12 horas y en humanos se ha comprobado que su concentración sanguínea se incrementa tras las comidas no haciéndolo si sólo se bebe agua. La dopamina es un conocidísimo neurorregulador, pero es menos divulgado que también muestra acción supresora, del apetito hacia grasas y proteínas. Otro neurotransmisor, la serotonina, disminuye el apetito hacia los hidratos de carbono estando comprobado que lo bulímicos muestran bajos niveles de serotonina, mientras que fármacos como la dexfenfluoramina, que favorece la formación de serotonina, ocasionar sensación de saciedad, disminuyendo la ingesta de carbohidratos.
Al contrario de los anteriores, otros neurorreguladores producen un estímulo sobre la ingesta alimentaria. Así, la noradrenalina, que es una conocida hormona de la familia de las catecolaminas, tiende a aumentar el consumo de hidratos de carbono, sobre todo por las mañanas, tras el periodo nocturno de ayuno. Un neuropéptido denominado galanina aumenta la ingesta de grasas tras la pubertad y preferentemente por las tardes. Otro importante neuropéptido es el Y, que activa el consumo de hidratos de carbono, sobre todo a primeras horas de la mañana, al igual que lo hacía la noradrenalina.
En todo caso parece evidente que nos encontramos en el inicio de un largo camino científico conducente al conocimiento molecular de los reguladores de la ingesta de alimentos, camino en el que se han de aclarar desde aspectos metabólicos a factores genéticos, selectivos, los ritmos circadianos, las influencias hormonales y neuronales, etc. y que todo ello servir de base científica para un tratamiento eficaz individualizado de las alteraciones patológicas del apetito.