No se trata de ninguna escena novelesca o de un filme sino de una enfermedad irreversible muy usual, la DMAE, o degeneración macular asociada con la edad. La sufren más de 40 millones de personas en el mundo. En nuestro país, es posible que la cifra de afectados supere las 300.000 personas. Afecta a la parte central de la retina, lugar de recepción de los estímulos luminosos y de transmisión de la respuesta al cerebro, alterando la visión central (lectura, por ejemplo) y los detalles finos, pero no a la visión periférica. Los síntomas comienzan con emborronamientos, distorsiones, líneas rectas que se ondulan y dificultades en la distinción de colores. El aumento de la porción afectada puede conducir hasta una situación de ceguera o que no se puedan leer grupos de más de dos o tres palabras a una distancia normal. Aunque suele darse en los dos ojos, usualmente siempre hay uno que es el más afectado.

SITUACIÓN.

La mácula lútea, una pequeña mancha de color amarillo, como la cabeza de un alfiler, está emplazada centralmente en la retina y en su centro se encuentra la fóvea central, la zona del ojo con mayor agudeza visual. La capa sensorial de la fóvea se compone solo de células con forma de conos, mientras que en torno a ella también se encuentran células con forma de bastones. Los fotorreceptores de esas células son los que convierten la luz en señales nerviosas. La mácula posee una capa protectora pigmentada denominada pigmento macular, que absorbe la peligrosa luz azul, evitando que alcance y dañe a las delicadas estructuras de la retina.

El 99% de los casos de degeneración macular asociada a la edad afecta a personas mayores de 60 años, y un 90% de tales DMAE son de la forma seca, con muerte y pérdida de tejido que causa la pérdida gradual de la visión, pero que no suele progresar más allá de una borrosidad permanente en el campo central de la visión.

Por el contrario, en el otro 10% de formas húmedas, el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos que hay bajo la mácula conduce a un daño grave, que puede destruir completamente la visión central del afectado.

Las causas de la DMAE, aparte de cierta predisposición genética, no son conocidas y los tratamientos existentes son muy limitados. Parece más asociada a las personas fumadoras, que se exponen más a las radiaciones UV, que poseen ojos claros, etcétera. La hipertensión también parece incrementar el riesgo de contraer

DMAE.

La mayoría de los casos carece de tratamiento. En un pequeño porcentaje de pacientes con DMAE húmeda, la cirugía láser permite cerrar el poro para retardar la pérdida de visión, pero los poros suelen reaparecer. CAROTENOS. Es un amplio grupo de sustancias, antioxidantes, químicamente relacionadas con el retinol (vitamina A), de color amarillo o rojizo, presentes en altas concentraciones (microgramos/100 gramos) en alimentos tales como zanahorias (1333), grelos (1000), diente de león (1200), espinacas (942), boniatos (850), perejil (900), acelgas (650), hojas de remolacha (610), cebolletas (550), brécol (400), hígados (500-2000), mantequilla y margarina (400), angulas y anguilas (300), mandarinas (310) o ciertos quesos (130),

Desde hace tiempo se especulaba sobre la posible relación existente entre la ingesta nutritiva de carotenoides, sobre todo luteína y zeaxantina, y la DMAE. Ahora comienza a conocerse mejor la situación.

1. En un estudio, el grupo de Laurence Rappa encontró que esos dos carotenoides se encuentran en muy altas concentraciones en la retina, especialmente en la mácula, formando parte del pigmento macular protector.

2. Otras investigaciones han establecido que: a) una menor densidad de pigmento macular supone un mayor riesgo de degeneración macular; b) el aumento de la ingesta de luteína y zeaxantina con los alimentos o suplementos produce un aumento en la densidad de pigmento macular; c) las personas que poseen altas concentraciones plasmáticas de estos carotenoides tienen menos riesgo de sufrir la enfermedad; d) consumos altos de alimentos ricos en luteína y zeaxantina se asocian a un menor riesgo de DMAE.

3. La pregunta inmediata sería: ¿los bajos niveles de esos carotenoides en las retinas enfermas son causa o consecuencia de la DMAE?. Un artículo publicado en la revista INVESTIGATIVE OPHTALMOLOGY AND VISUAL SCIENCE, por los profesores Landrum y Bone, aportó pruebas consistentes de que realmente es el bajo nivel de luteína y zeaxantina una importante causa de la enfermedad

PREVENCIÓN.

Desde entonces, se vienen publicando resultados de otra serie de investigaciones que tienden a confirmar esa cadena de relaciones: a) que una mayor densidad de pigmento macular reduce el peligro de la degeneración macular asociada a la edad; b) que el pigmento macular posee una procedencia de componentes totalmente alimentaria; c) que en los pacientes con un ojo afectado existe mucho mayor riesgo de afectación del segundo ojo si su cantidad de pigmento ocular es menor; d) que con la edad tiende a disminuir la cantidad de pigmento macular; e) que los suplementos dietéticos de 100 mg diarios, durante 12 semanas de ésteres naturales de luteína (extraídos de caléndulas) producen un apreciable aumento del 20% en la densidad del pigmento macular.

Por ello, se realizó una Investigación, a gran escala, en siete países europeos, con una duración de tres años, en la que se estudiaron 1.000 personas mayores de 70 años en relación con la influencia de la dieta (incluyendo a los carotenos antioxidantes) y la luz solar sobre el desarrollo de la DMAE.

Sería conveniente tener presentes los comentarios de uno de los mayores especialistas sobre el tema, el Dr. Landrum: “... los suplementos (dietarios) de luteína aumentan los niveles de pigmento macular que se piensa que protegen contra la DMAE. El uso de suplementos de luteína puede proporcionar una protección importante a las personas que poseen bajos niveles de pigmento macular... el suplemento es bien absorbido”.