Ciencia y salud

Por José Antonio Lozano Teruel

Esclerosis múltiple y linfocitos B

Un linfocito es un tipo de leucocito (glóbulo blanco), más concretamente una célula linfática originada por las células linfoides presentes en la médula ósea que migra posteriormente a órganos linfoides como el timo, ganglios linfáticos y bazo.

Un linfocito es un tipo de leucocito (glóbulo blanco), más concretamente una célula linfática originada por las células linfoides presentes en la médula ósea que migra posteriormente a órganos linfoides como el timo, ganglios linfáticos y bazo.
 
De acuerdo con sus CD (Cluster of Differentiation), biomarcadores específicos,  los linfocitos se clasifican en tres grandes grupos: Linfocitos B, responsables de la respuesta humoral, es decir, de la producción de anticuerpos, proteínas (inmunoglobulinas) que se adhieren a un antígeno específico, Linfocitos T (timodependientes, que se diferencian en el timo) que detectan antígenos proteicos asociados a moléculas del conocido como complejo mayor de histocompatibilidad (MHC 0 CMH) y Linfocitos Grandes Granulares (células asesinas naturales, Natural Killer o NK) que no poseen marcadores característicos, pero participan en la inmunidad innata, con capacidad de reconocer lo “propio”.
 
En la esclerosis múltiple generalmente se admite que se origina porque la mielina, la capa que cubre y protege a las neuronas, es atacada por el sistema inmunitario, especialmente por las células T. Sin embargo diversas investigaciones habían mostrado que algunos tratamientos orientados a eliminar células B sanguíneas poseían efectividad contra esa enfermedad. Un equipo investigador de la prestigiosa universidad McGill, de Canadá, publicó en el último número del 21 de octubre de 2015 de la revista Science Translational Medicine, el resultado de su trabajo sobre la existencia de que un subconjunto de células B que contribuyen a la patogénesis de la esclerosis múltiple. Se trata de linfocitos B que producen GM-CSF (Cytokine Granulocyte Macrophage–Colony Stimulating Factor, GM-CSF) un factor estimulante que aumenta las respuestas proinflamatorias mieloides y que contrarresta la generación de otro subconjunto de células B reguladoras, mediadas por interleuquina 10 (IL-10), que protegen contra la enfermedad. Los investigadores han demostrado que en los enfermos con esclerosis múltiple existe un desbalance a favor del primer subgrupo de células B respecto al segundo y que las terapias de depleción de células B con eficacia contra la enfermedad lo que hacen es normalizar ese balance. Por ejemplo, ello podría explicar los resultados de los ensayos clínicos con los anticuerpos anti-CD20, ocrelizumab o rituximab que reducen significativamente las nuevas inflamaciones del sistema nervioso central, las recaídas en pacientes con esclerosis múltiple y la progresión en aquellos con empeoramiento gradual de la enfermedad.
 
En todo caso esta investigación abre nuevos caminos para múltiples enfoques no solo de la esclerosis múltiple sino, en general, de las enfermedades autoinmunes.
 
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