En las personas mayores de 65 años la principal causa de demencia es la enfermedad de Alzheimer, que la sufren una de cada diez personas con esa edad. Sin embargo, hasta la década de los años 80 la enfermedad era poco conocida y por ello poco estudiada por los científicos. Si la tendencia actual de incremento de expectativas de años de vida continúa y no se obtienen logros eficaces en la lucha contra esta enfermedad, dentro de un cierto número de años es previsible que una gran parte de los ancianos sufran esta insidiosa situación. Al igual que la muerte de Rock Hudson supuso para muchos la concienciación pública respecto a la trascendencia del SIDA, el fallecimiento de Rita Hayworth, el 14 de mayo de 1987, víctima de la enfermedad de Alzheimer, hizo que muchas personas se dieran cuenta de la magnitud del problema y se intensificaran no sólo los esfuerzos de los científicos para combatirla, sino también los de grupos sociales tales como la Asociación Alzheimer, una de cuyas directoras es la princesa Yasmin Aga Khan, hija de Rita Hayworth.

 

Antes de 1980 los pacientes afectados se diagnosticaban de un modo no específico: senilidad, demencia senil, arterioesclerosis cerebral, etc. En las primeras etapas de la enfermedad se presentan pérdidas de memoria (sobre todo la cercana), desorientación y dificultad en realizar tareas sencillas rutinarias. Posteriormente aparecen desórdenes de personalidad (agitación, depresión) y en las etapas finales se pierden prácticamente todas las funciones intelectuales superiores e incluso aparecen incapacidades físicas graves.

 

Desgraciadamente, hoy por hoy, ni se sabe curar la enfermedad ni siquiera enlentecer su desarrollo, e incluso su diagnóstico no es sencillo, ya que hay afecciones que pueden tener síntomas parecidos y por ahora no hay ninguna prueba analítica específica de diagnóstico. Sin embargo, frente a este panorama desolador parecen vislumbrarse algunas luces de esperanza respecto al conocimiento de las causas, los efectos que se ocasionan y el diagnóstico precoz. Y existe el convencimiento de que la consecuencia lógica de todo ese mayor conocimiento será el descubrimiento de tratamientos más efectivos que los actuales.

 

En cuanto a la etiología, se barajan cuatro posibilidades diferentes, pero que no tienen que ser excluyentes entre sí:

1. Origen autoinmune, con producción de anticuerpos que destruyen estructuras cerebrales normales.

2. Causas tóxicas, tales como el aluminio, pues los cerebros de los pacientes poseen concentraciones altas de este metal. Realmente no existen pruebas científicas de una toxicidad directa del aluminio ni de otros agentes sospechosos.

3. Origen infeccioso por algún tipo de virus poco conocido que provoque una mutación en el material genético.

4. Causa hereditaria. En algunos casos, pero sólo algunos, efectivamente parece existir un patrón de transmisión hereditaria autosómica recesiva. Ello podrá ayudar a conocer la causa molecular de la enfermedad, si se consigue descubrir el defecto genético primario, que se ha localizado en el cromosoma 21, aunque parece no corresponder al gen de la proteína amiloide también alojada en ese mismo cromosoma y que se ha relacionado con el proceso.

 

Respecto al diagnóstico, las nuevas técnicas de resonancia magnética nuclear están permitiendo una mayor precocidad del mismo. Lo mismo sucede con otras técnicas tales como la cámara de positrón. En otros campos se trabaja en el desarrollo de pruebas específicas, como la cuantificación de proteína amiloide en la piel de las personas enfermas, o el de una proteína anormal, la A68, en los pacientes, aunque posiblemente serán los biólogos moleculares que están escudriñando los genes en el cromosoma 21 los que encuentren algunas sondas de ADN suficientemente informativas de la causa o causas reales del problema, lo que podría servir para el análisis de afectados, de portadores, prenatal, etc.

 

Aunque no existan tratamientos eficaces se están haciendo intentos dirigidos a compensar en los pacientes la deficiencia cerebral en acetilcolina. Otro futuro prometedor puede derivarse del hecho de que sustancias como el denominado factor de crecimiento nervioso y otras semejantes pueden ayudar a la supervivencia neuronal e incluso a la recuperación de las neuronas dañadas. La dificultad de hacer llegar estos productos al cerebro parece técnicamente resoluble mediante el diseño de minibombas adecuadas. También se ha postulado la posibilidad del trasplante de cerebro de otros tejidos de donantes o fetos, con las consiguientes implicaciones éticas que ello supondría.

 

En palabras de la princesa Yasmin, el alzhéimer es una enfermedad insidiosa que extiende sus tentáculos hasta alcanzar a todos los miembros de la familia de su víctima, que se ven involucrados e imposibilitados ante el deterioro progresivo del paciente. Los esfuerzos de todos deben dirigirse a estimular la investigación respecto a las causas, prevención, tratamientos y cura de la enfermedad. Y hasta que ello no sea posible se debe pedir a los poderes públicos una política legislativa y de apoyo social y económico a las familias afectadas.