“El ruido de mis estertores cubre el de mi pluma, estoy en una nube de humo en el que, se lo juro, usted se negaría a entrar, en el que no dejaría de llorar y de toser”. Sería difícil describir mejor el sufrimiento y la angustia de un gran asmático como lo era el gran escritor francés Marcel Proust, que en esta frase incluida en una carta enviada a su madre. 

 

PROUST

Marcel Proust nació, en julio de 1871, en Auteuil, Francia. Su padre  Adrien Proust era un destacado médico epidemiólogo autor de numerosas obras e, incluso,  fundador de la que llegaría a ser posteriormente Organización Mundial de la Salud. El hermano menor de Marcel, Robert, también médico, fue un prestigioso urólogo de la época. 

 

Considerado como uno de los más grandes escritores franceses de todos los tiempos, desde los 9 años Marcel Proust sufrió de asma bronquial, enfermedad que condicionó fuertemente su vida y su obra. Desde los 23 años las crisis le obligaban a urgentes traslados e internamientos hospitalarios. Posiblemente su asma estuvo asociado a fiebre del heno y a alergias diversas y se trataba de un asma bronquial orgánico que le condujo a una bronconeumopatía obstructiva crónica con múltiples infecciones sobreañadidas y, como secuela, a un aumento evidente en el diámetro antero-posterior de su tórax.

 

En sus cartas, Proust expresaba frecuentemente su sentimiento de estar siempre enfermo:  "durante esos días, los cuales para mí son una verdadera agonía por el sufrimiento físico y moral, estoy casi por morir y mi respuesta será sólo el deseo de la persona que agoniza... Vivo en la cama, muriendo...”. Pero Proust utilizó sus conocimientos de medicina para dar una visión magistral, completa y detallada de la sociedad de su época, a través de las siete partes que comprenden las 3.500 páginas de su gran obra maestra “En búsqueda del tiempo perdido”, que además de una novela constituye una experiencia vital. 

 

Proust logró una particular convivencia con su enfermedad de toda la vida. El escritor decía que su obra "fue escrita en cama" y al dedicar una copia de uno de los volúmenes a Celine Cottin, su cocinera, lo hacía como "el enfermo perpetuo". Proust falleció el 18 de noviembre de 1922 víctima de una neumonía. Previamente, había rechazado la hospitalización, afirmando que "era inútil prolongar una vida tan infame".  

 

 

ALERGIAS

Sin duda, éste fue un ejemplo extremo. Pero hay que recordar que el asma sólo es una de las manifestaciones de las patologías alérgicas. El incremento de las mismas constituye un verdadero rompecabezas para los expertos mundiales y constituye una de las grandes preocupaciones de la Medicina contemporánea.

 

Actualmente es alérgico uno de cada cuatro niños europeos de menos de diez años. Alrededor de 87 millones de europeos o  65 millones de americanos sufren algún tipo de alergia y se calcula que en el año 2015, cerca un 50% de la población padecerá alergias, suponiendo un serio hándicap en su vida cotidiana para dos tercios de los enfermos. 

 

¿Por qué razones esa constante progresión? ¿Medio ambiente o herencia genética? ¿Por qué modos de vida relativamente homogéneos en países aparentemente comparables dan porcentajes de enfermos muy diferentes? ¿Cómo se puede explicar este aumento por la herencia cuando el patrimonio genético europeo no ha podido transformarse de forma visible en tan poco tiempo? No vamos a comentar estas cuestiones. Sólo mencionar que  la red de excelencia europea GA2LEN (Global Asthma and Allergy European Network) las investiga a través de 25 centros de investigación médica y asociaciones de enfermos, pertenecientes a 14 países de la Unión Europea, de Suiza y de Noruega. El proyecto reúne a 3.000 clínicos de 38 sociedades científicas, entre ellas la Asociación Europea de Alergia y de Enfermedades Respiratorias. La financiación de la Comisión Europea es de 14,4 millones de euros.

 

Cuando una persona alérgica a alguna sustancia (alérgenos: gramíneas, pelo de animales, ciertos alimentos…) se expone a ella, el sistema inmunitario se confunde y “cree” que el organismo está siendo invadido por patógenos, respondiendo con la producción de anticuerpos tipo Inmunoglobulinas E (IgE). Algunos alérgenos pueden activar los anticuerpos IgE en cuestión de segundos. Ello desencadena un proceso celular conocido como “desgranulación” que estimula la producción de la sustancia histamina por parte de los mastocitos (unas células blancas). Es precisamente la histamina la respuesta inflamatoria la que causa los síntomas de la alergia: fiebre, irritación de garganta, mucosidades, ojos llorosos, etc. Una reacción alérgica extrema puede causar un shock anafiláctico o incluso la muerte si no se trata a tiempo. 

 

Una vez se produce la primera reacción alérgica, las células blancas o mastocitos quedan “activadas” para reaccionar la próxima vez que se presente el alérgeno. Para ello, los anticuerpos IgE son  “atrapados” durante largo tiempo en la superficie de ciertos receptores específicos para los IgE denominados FcR. Los mastocitos cubiertos de IgE vienen a ser como “minas” de histamina que estallan cuando entran en contacto con el alérgeno.

 

NOVEDADES

¿Ha llegado el momento de despejar la nube de humo a la que se refería Proust? Así se deduce de una investigación, adelantada online recientemente por la revista Nature, liderada por Theodore S. Jardetzy y otros dos investigadores de la Facultad de Medicina de Stanford, en California, en colaboración con dos inmunólogos de la Universidad de Berna (Suiza) y un investigador del Instituto de Fisiología Molecular del Max-Planck Institut de Dortmund (Alemania).

 

La clave para anular la respuesta alérgica consiste en separar las IgE de las moléculas FcR situadas en la superficie de los mastocitos. Hasta ahora no se contaba con ninguna buena solución. La investigación comentada descansa en multitud de investigaciones básicas previas realizadas desde hace décadas por químicos, químico-físicos, biólogos, informáticos, etcétera, mediante las cuales hoy disponemos de ingentes cantidades de datos que ayudan a los científicos a diseñar moléculas específicamente enlazables a estructuras químicas determinadas, bloqueándolas. Y no sólo eso, sino también a sintetizarlas en el laboratorio.

 

 Así lo han conseguido nuestros investigadores, obteniendo la macromolécula DARPin E2-79, que consigue desactivar totalmente los dos puntos de  interacción existentes entre las IgE y sus receptores FcR, lo que da como resultado no sólo aliviar los síntomas sino a eliminar totalmente la alergia correspondiente. Dificultades: DARPin E2-79, desafortunadamente, es una macromolécula muy sofisticada que para las compañías farmacéuticas resulta cara y difícil de producir en cantidades grandes. Objetivo inmediato: Una vez que se conocen los detalles moleculares, intentar sintetizar moléculas más pequeñas que ejerzan la misma acción y se puedan fabricar más sencillamente. 

 

Más en:

http://www.medicina21.com/Actualidad-V3623.html