Ciencia y salud

Por José Antonio Lozano Teruel

¿Cuántos virus del SIDA existen?

La relación causa-efecto entre el primer virus de inmunodeficiencia humano caracterizado (VIH o HIV, de las iniciales en inglés) y el SIDA se estableció hace 8 años y su conocida característica de fácil mutación constituye una preocupación constante

La relación causa-efecto entre el primer virus de inmunodeficiencia humano caracterizado (VIH o HIV, de las iniciales en inglés) y el SIDA se estableció hace 8 años y su conocida característica de fácil mutación constituye una preocupación constante. Algo después se descubrió otra forma de virus, el VIH-2. La OMS estima que en 1990 existían ya más de 10 millones de personas infectadas, con porcentajes que alcanzan al 20-30% de la población en algunos países africanos. En España, el Secretario de Salud Pública, Francisco Ortega, valoraba recientemente el incremento anual de casos de SIDA en un 20% y el número de seropositivos en más de cien mil, de los que unos diez mil han desarrollado el síndrome. En España no se ha evaluado el coste anual individual del tratamiento, por ahora de por vida, pero en EE.UU. supera los 75.000 dólares.
 
A finales del mes pasado se clausuró en Ámsterdam la última conferencia internacional sobre el SIDA y posiblemente la impresión final esté teñida de una cierta decepción. Hubo confrontaciones entre seropositivos e investigadores; se criticó amargamente a Wellcome por las enormes ganancias obtenidas en la comercialización de la AZT y, con desilusión, se recordaron las presunciones hechas hace ocho años por la entonces Secretaria de Salud de EE.UU., Margaret Heckler, especulando sobre la pronta obtención de una vacuna, todavía sin materializar y lo mismo que ocurre con hipotéticos nuevos potentes medicamentos, o con ribozimas (ARN catalítico), específicos capaces de atacar al genoma del VIH dejando intactos los demás ácidos nucleicos. Quizá ha sucedido que, llevados por nuestros deseos, suponíamos que la curación de una enfermedad infecciosa, una vez conocidas sus causas, era solucionable en un plazo corto, sin percatamos de que la complejidad del mundo biológico obliga a recordar constantemente que estos temas están siempre impregnados de incertidumbre por lo que en lugar de por las presunciones o las promesas, el camino a seguir pasa por la constante e intensa investigación.
 
La conferencia de Ámsterdam ha coincidido a nivel informativo con otra polémica. ¿Se ha descubierto un tercer virus, HICRV (Human Intracisternal Retrovirus), que ha de sumarse a los ya conocidos VIH-1 y VIH-2? ¿Se trata de un virus no detectable con las pruebas analíticas existentes para los virus ya conocidos? ¿Puede existirse una extensa familia de virus con una mayor o menor infectividad para cada uno de sus miembros? ¿Se explicarán las observaciones halladas por la mutabilidad de los virus originales?
 
Examinemos la cuestión. Durante estos años ha habido comentarios de los expertos, entre ellos algunos españoles, sobre un número muy reducido de casos inexplicables de pacientes con síntomas de SIDA, pero que resultaban ser seronegativos hacia los VIH. El tema llegó incluso a las publicaciones especializadas, pero la voz pública de atención la dio el semanario Newsweek unos días antes de la conferencia de Ámsterdam, refiriéndose al tema ya que el prestigioso Centro del Control de Enfermedades de Atlanta lo estaba tratando muy seriamente y, sobre todo, el grupo dirigido por el Dr. Sudber Gupta, de la Universidad de California, había estudiado con profundidad nueve casos. Sus resultados, que se publican este mes en dos prestigiosas revistas científicas mundiales, incluyen a una mujer de 66 años que sufre el SIDA, no pertenece a ningún grupo de riesgo y es seronegativa. Otros casos son parecidos y los datos de microscopia electrónica parecen confirmar la existencia de verdaderas partículas víricas en esos pacientes, comprobando que las células infectadas con el hipotético nuevo virus estimulan la producción de anticuerpos en los sueros aislados de esos enfermos, pero no en los de voluntarios sanos.
 
En todo caso, la polémica está servida. El Dr. Garry, un retrovirólogo de la Facultad de Medicina de Nueva Orleans, piensa que se trata del mismo virus que él aisló hace dos años en pacientes con el síndrome de Sjögren, una enfermedad autoinmune que destruye los conductos lacrimales y las glándulas salivares. Alguna semejanza tiene ello con lo que hace dos años indicaba el conocido descubridor del VIH, Dr. Gallo, respecto a que un herpesvirus HHV-6, transmisible por la saliva, podría incrementar los síntomas de pacientes previamente infectados. Algunos investigadores opinan que el hipotético tercer virus es una mutación variante de los virus ya conocidos, mientras que otros expertos niegan su existencia con explicaciones alternativas, como la de que, en algunos casos, la propia inmunodeficiencia impide que funcionen bien las pruebas de seropositividad hacia los VIH. Lo que pocos investigadores comparten son las opiniones del Dr. Duesberg, quien afirma que los VIH realmente no toman parte en la aparición del SIDA.
 
De cualquier forma, en caso de confirmarse su existencia, el nuevo virus no parece ser muy efectivo, ya que se estiman detectados menos de 200 casos de esta índole en todo el mundo. Un nuevo e importante giro al problema de la diversidad de los VIH es el reflejado en un artículo aparecido este mes en la revista Nature, por un grupo de investigadores americanos, irlandeses y liberianos, quienes han analizado a muchos africanos, entre ellos bastantes seropositivos hacia el VIH-2, encontrando que existe más de una forma de este VIH-2. Han identificado al menos tres formas diferentes dentro de lo que se puede llamar familia de ese virus. Una de ellas está presente y se ha aislado en personas que aparentemente son totalmente sanas, sin ningún síntoma de SIDA. Secuenciado el genoma de esta variante ha resultado ser casi idéntico a los virus de inmunodeficiencia presentes en los simios, que no producen SIDA en los humanos. A nivel molecular, la razón de la baja patogenicidad de la variante radica en su alto grado de mutaciones de las bases G de su genoma hasta bases A. Las incógnitas que se abren son muchas: ¿Habrá más variantes de virus hasta ahora no detectadas, no patogénicas, en humanos? ¿Existe algún peligro de exaltación de la infectividad o la patogenicidad? Los investigadores nos darán algunas respuestas en un futuro próximo.