Los virus, dentro de los agentes infecciosos, constituyen una de las formas más insidiosas y difíciles de combatir. Los antibióticos son ineficaces contra ellos y tampoco existen agentes antivíricos específicos de eficacia total para cada caso particular. Uno de los virus que, probablemente, afecta al hombre con mayor frecuencia es el virus del herpes simple, existiendo dos cepas denominadas tipo I y II, respectivamente.

 

El virus del herpes simple tipo II se asocia usualmente a infecciones genitales en hombres y mujeres, transmitiéndose por vía sexual y contacto directo o indirecto buco-genital, provocando irritaciones, erupciones, dolores, etc., lo que requiere a menudo hospitalización. Las mujeres afectadas durante el embarazo pueden transmitir la enfermedad al feto.

 

En cuanto al virus del herpes tipo I afecta sobre todo a la piel. La transmisión se realiza a partir de la saliva o de las heces. La primera infección, denominada primaria, en general no presenta síntomas e incluso una persona puede llevar el virus toda su vida sin consecuencias aparentes, de tal modo que del 70 al 90% de los adultos poseen anticuerpos contra el virus, indicando ello que han sido contaminados con anterioridad, aunque no hayan desarrollado procesos patológicos.

 

Por tanto, los virus del herpes pueden permanecer en el organismo y m los tejidos en estado latente, protegidos de las reacciones inmunitarias de su huésped. En concreto, el virus del herpes simple HSV-1 se sitúa en las neuronas de los ganglios sensitivos del nervio trigémino. Cuando estos virus se reactivan y emigran a lo largo de las fibras nerviosas, al llegar a la piel provocan dermatitis vesiculosas, de modo que la forma clínica más frecuente de la enfermedad se asocia a afecciones febriles de mayor o menor gravedad, con erupciones en zonas cutáneo-mucosas, tales como la boca, o en otros lugares del cuerpo, como alrededor de la cintura y de las manos, en forma de vesículas acuosas que persisten varios días.

 

Muy frecuentemente, en las personas que ya poseen anticuerpos, al cabo de los años aparecen nuevos ataques en las mismas zonas corporales y que se desencadenan tras situaciones más o menos críticas: un proceso febril, quemaduras, infecciones gastrointestinales, estrés emocional o ansiedad.

 

Desde hace algún tiempo se sabe que bastantes virus humanos producen sus efectos porque bloquean a proteínas receptoras específicas situadas en las membranas de las células, receptores cuya misión normal es la de unirse a moléculas concretas, con lo que se inician transformaciones metabólicas determinadas que, por tanto, quedarán afectadas e imposibilitadas importantemente si se bloquean tales receptores por los virus. Así, en el caso del virus del SIDA, lo que ocurre en primera instancia es que el virus se fija a una proteína CD4 de los linfocitos. Esta proteína, normalmente, cuando no está bloqueada, es capaz de reconocer a sustancias antigénicas, por lo que su anulación por el virus altera la respuesta inmunológica.

 

Muy recientemente el equipo investigador americano del Dr. Kaner acaba de hacer públicos en la prestigiosa revista Science los resultados de sus estudios sobre la biología molecular del virus del herpes HSV-1. En este caso lo que sucede es que el virus se fija de un modo muy efectivo a las células con receptores del factor de crecimiento de los fibroblastos, FGF, un primer paso para introducirse en las células a invadir.

 

Una vez demostrado que ello sucede así, se ha aislado incluso el gen que codifica para la síntesis del receptor de FGF y se han realizado experiencias con el mismo introduciéndolo en ciertas células cultivadas y estudiando su expresión y la unión de su producto con los virus.

 

Actualmente aún no se sabe si los receptores de FGF son los responsables únicos de la entrada de los virus HSV-1 al interior de las células, pero se ha evaluado que como mínimo el 70% de las infecciones por estos virus utilizan normalmente ese camino. Más aún, el conocimiento alcanzado y el que razonablemente se alcanzará en breve tiempo sobre mecanismos moleculares de acción de los virus HSV-1 podrán facilitar que se intente obtener antagonistas del enlace virus-receptor que puedan utilizarse terapéuticamente. A nivel de experiencias de laboratorio ya se ha comprobado que algunos péptidos sintetizados artificialmente poseen composición y secuencias semejantes a zonas determinadas de la proteína FGF y pueden actuar como si fuesen realmente moléculas de FGF, por lo que, si se encuentran en concentración suficiente, impiden la fijación de los virus al receptor. Otra aproximación terapéutica será la de sintetizar moléculas que se unan directamente, no al receptor sino al propio virus, impidiendo su acción.

 

Por otra parte, tampoco se sabe si otros virus herpes muy relacionados, tales como el anteriormente citado del herpes genital, el virus HSV-2, utilizan vías de penetración celular semejantes a las del virus HSV-1. Pero en todo caso el tipo de investigaciones como el que comentamos es representativo de que los científicos comienzan a derribar las murallas defensivas que hasta ahora impedían luchar contra los virus. Ya empiezan a desvelarse sus mecanismos moleculares, lo que sin duda permitirá, en un plazo más o menos breve, diseñar nuevas estrategias para combatir las enfermedades víricas.