Es bien conocido que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación cerebral de una pequeña proteína anormal, la proteína beta amiloidea. Hasta ahora, la mayoría de los investigadores habían puesto su atención en las enzimas responsables de la formación y liberación de esa proteína. Pero, recientemente, un grupo investigador liderado por Takaomi Saido, ha expuesto en la revista Science que la clave de la enfermedad puede radicar en una menor operatividad que la normal de las enzimas responsables del catabolismo o destrucción de esa proteína. La enzima mejor candidata, aunque no la única, para efectuar esa misión se ha caracterizado y se llama neprilisina.