Para la Real Academia Española las dos acepciones principales del adjetivo "común" son las de ordinario y vulgar. Pero en el caso del conocido resfriado "común" esta condición va acompañada de una serie de peculiaridades muy alejadas de lo ordinario y vulgar. Por el contrario su peculiaridad es grande y su Investigación nos está descubriendo en los últimos meses una serie de circunstancias de gran interés.

El resfriado común es la primera causa de absentismo laboral y escolar. Para intentar remediar sus síntomas se gastan cantidades enormes de dinero. ¿Cuál es su causa? La contestación no es tan obvia como pudiera parecer. Lo que confirman numerosos estudios es su etiología vírica, por lo que los antibióticos no son útiles para combatirlo, a pesar de lo cual más del 60% de los pacientes con resfriados suelen ser tratados con antibióticos.

En un reciente estudio realizado por el Instituto Nacional de la Salud finlandés sobre varios centenares de universitarios, se ha llegado a identificar al agente infeccioso en el 70% de los afectados. Únicamente se dio el caso de un paciente que no poseyera una infección vírica aunque sí una bacteriana. En todos los demás casos siempre existieron infecciones víricas que incluyeron a coronavirus, virus A de la gripe, virus sincitial respiratorio y, sobre todo, a los grandes responsables del resfriado, los rinovirus. Como el resto de los virus conocidos su composición es una mezcla de proteínas y de ácidos nucleicos. Pertenece a los picornavirus, debido a sus pequeños tamaños (pico) y a que poseen ácido ribonucleico (ARN).

RINOVIRUS. Los fracasos sucesivos en lograr una vacuna eficaz contra el resfriado común hicieron que, hace unos 20 años, los Institutos de la Salud de Estados Unidos renunciasen a las investigaciones encaminadas a ese fin. En el caso de la polio, cuya vacuna ocupó a los investigadores durante años existen solo tres tipos de virus responsables. Pero los rinovirus poseen numerosas variantes, conociéndose más de 200 serotipos diferentes, entre los que, posiblemente, un 25-50% puedan ser responsables del resfriado común, transmitiéndose persona a persona o a través de la contaminación vía aerosol. Muchas de esas variantes aun no se conocen y otras de ellas sufren rápidas mutaciones.

Es, pues, muy difícil luchar eficazmente contra un ente al que ni siquiera se le ha podido identificar bien. Una fotografía de uno de estos virus obtenida en el microscopio electrónico nos lo muestra como una pequeñísima esfera rugosa en cuya superficie se observan una serie de protuberancias y "cañones" que le dan un aspecto singular. En esas irregularidades superficiales radica el secreto de su carácter infeccioso, ya que son reconocidas de un modo muy selectivo y específico por las células humanas, favoreciendo que el virus penetre en la célula y que en su interior tenga lugar el proceso de multiplicación vírica.

ICAM-1. Recientemente, varios equipos científicos americanos han logrado penetrar en el misterio del mecanismo de la infección del rinovirus 16, que es el principal causante del resfriado. Para ello han usado técnicas de cristalografía de rayos X que les han permitido obtener imágenes atómicas del receptor celular del virus, es decir, de esa especie de portal químico que el virus aprovecha para infectar a las células. El receptor celular es una proteína localizada en la superficie de nuestras células conocida con el nombre de ICAM-1, iniciales, en inglés, de Molécula 1 de Adhesión Intracelular. Esta molécula consiste en una sola proteína, cuya forma recuerda la de una mano, con un pulgar y otras tres proyecciones o "dedos".

Pero la ICAM-1 es una molécula que posee, además, otras funciones beneficiosas que ya se conocían anteriormente, relacionadas con las respuestas inmunológicas. Generalmente, estas moléculas receptoras actúan como sujetadoras de las células inmunológicas cuando éstas combaten una infección o una herida. Y lo interesante ha resultado ser que las células inmunológicas blancas normalmente solo se unen a la proyección en forma de pulgar que posee la molécula de ICAM-1, mientras que un rinovirus-16 se liga a las proyecciones de la ICAM-1en forma de dedos. Esta selectividad posee un gran interés potencial, ya que ello posibilitará en el futuro diseñar un fármaco que bloquee selectivamente los "dedos" del receptor, pero no el "pulgar", en cuyo caso se conservarán sus propiedades beneficiosas pero, simultáneamente, combatiremos eficazmente el resfriado al bloquear la entrada del rinovirus a las células.

Otro punto interesante es el comentado por el Dr. Rossman, uno de los directores de las investigaciones anteriores, quien ha indicado que los humanos y los chimpancés puede ser que tengan receptores ICAM-1 idénticos, lo que sería una razón molecular aclaratoria de por qué solo estos seres se resfrían.

BENEFICIOS. La infectividad de algunos de los virus del resfriado común, genéticamente modificados, podría aprovecharse terapéuticamente. Vamos a citar dos de las investigaciones más prometedoras al respecto. La primera de ellas se basa en la relación directa existente entre una enzima (una ATPasa), que regula el flujo de los iones calcio en el músculo cardíaco, y la intensidad del latido cardiaco. Para corregir ciertas patologías cardiacas haría falta que se expresase una mayor cantidad de esa enzima, pero en tales patologías existe una insuficiencia de la misma. Algunas investigaciones en marcha han demostrado las posibles aplicaciones de virus del resfriado común, modificados genéticamente para que no se reproduzcan, pero que poseen en su genoma varias reproducciones insertadas del gen de la ATPasa. Estos virus pueden transportar estas reproducciones hasta las células musculares afectadas que, de este modo, mejoran su fuerza contráctil, superando o corrigiendo la afectación cardiovascular.

La segunda aproximación se enmarca dentro de la lucha molecular contra el cáncer y su relación con la proteína supresora de tumores p53. En muchos tumores cancerosos, concretamente en, al menos, el 50% de todos los cánceres humanos, se encuentra mutada e inactivada la p53. Por otra parte, los adenovirus, como el del resfriado, codifican a otra proteína que es capaz de enlazarse e inactivar a la proteína p53. Asimismo, se ha demostrado que los adenovirus que carecen de esa proteína inactivadora no se pueden reproducir en las células normales (células que poseen las p53 supresoras) pero sí lo hacen, llegando a destruir a la célula huésped, en células tumorales (que carecen de p53 o poseen p53 mutadas). En definitiva, lo que sucede es que ciertos virus del resfriado, genéticamente modificados son capaces de actuar como virus anticáncer, al menos en ciertas situaciones experimentales investigadas en el laboratorio. Ello es muy esperanzador y los primeros ensayos clínicos, en tumores de cuello y cerebrales, están ya en marcha existiendo bastantes esperanzas de que, antes o después, se alcanzaran avances significativos en este tipo de terapia génica, que actualmente está en sus inicios.